Апроваск таблетки покрытые пленочной оболочкой 5мг + 150мг №56

  
Состав
В одной таблетке 5 мг +150 мг содержится: ядро:
действующие вещества: амлодипина безилат - 7,0 мг (в пересчете на амлодипин - 5,0 мг), ирбесартан - 150,0 мг,
вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая 50 мкм - 66,0 мг, кроскармеллоза натрия - 12,0 мг, гипромеллоза 6 мПа.с - 5,0 мг, целлюлоза микрокристаллическая 100 мкм - 5,0 мг, кремния диоксид коллоидный - 2,5 мг, магния стеарат - 2,5 мг,
оболочка: опадрай белый1 - 10,0 мг.
В одной таблетке 10 мг +150мг содержится: ядро:
действующие вещества: амлодипина безилат - 14,0 мг (в пересчете на амлодипин - 10,0 мг), ирбесартан - 150,0 мг,
вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая 50 мкм - 54,0 мг, кроскармеллоза натрия - 12,0 мг, гипромеллоза 6 мПа.с - 5,0 мг, целлюлоза микрокристаллическая 100 мкм - 10,0 мг, кремния диоксид - 2,5 мг, магния стеарат - 2,5 мг,
оболочка: опадрай розовый2 - 10,0 мг.
В одной таблетке 5 мг + 300мг содержится: ядро:
действующие вещества: амлодипина безилат - 7,0 мг (в пересчете на амлодипин - 5,0 мг), ирбесартан - 300,0 мг,
вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая 50 мкм - 132,0 мг, кроскармеллоза натрия - 24,0 мг, гипромеллоза 6 мПа.с - 10,0 мг, целлюлоза микрокристаллическая 100 мкм - 17,0 мг, кремния диоксид - 5,0 мг, магния стеарат - 5,0 мг,
оболочка: опадрай желтый3 - 20,0 мг.
В одной таблетке 10 мг + 300мг содержится: ядро:
действующие вещества: амлодипина безилат - 14,0 мг (в пересчете на амлодипин - 10,0 мг), ирбесартан - 300,0 мг,
вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая 50 мкм - 132,0 мг, кроскармеллоза натрия - 24,0 мг, гипромеллоза 6 мПа.с - 10,0 мг, целлюлоза микрокристаллическая 100 мкм - 10,0 мг, кремния диоксид - 5,0 мг, магния стеарат - 5,0 мг,
оболочка: опадрай белый1 - 20,0 мг.
1 - Опадрай белый содержит гипромеллозу - 62,50 %, титана диоксид (Е 171) - 31,25 %, макрогол-400 - 6,25 %.
2 - Опадрай розовый содержит гипромеллозу - 57,750 %, титана диоксид (Е 171) - 29,366 %, макрогол-400 - 9,080 %, макрогол-8000 - 3,300 %, краситель железа оксид красный (Е 172) - 0,504 %.
3 - Опадрай желтый содержит гипромеллозу - 57,750 %, титана диоксид (Е 171) - 29,080 %, макрогол-400 - 9,080 %, макрогол-8000 - 3,300 %, краситель железа оксид желтый (Е 172) - 0,790 %.
Лекарственная форматаблетки покрытые пленочной оболочкой
Описание
Таблетки 5 мг +150 мг
Овальные двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, с гравировкой 150/5 на одной стороне.
Таблетки 10 мг +150 мг
Овальные двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой розового цвета, с гравировкой 150/10 на одной стороне.
Таблетки 5 мг + 300 мг
Овальные двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой желтого цвета, с гравировкой 300/5 на одной стороне.
Таблетки 10 мг + 300 мг
Овальные двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, с риской и скосом к риске на одной стороне.
Фармакодинамика
Фармакодинамические свойства каждого из активных веществ, входящих в состав препарата Апроваск, ирбесартана и амлодипина, способствуют их аддитивному антигипертензивному действию при применении в комбинации по сравнению таковым при применении каждого этих препаратов в отдельности. Как антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА11), так и блокаторы медленных кальциевых каналов, снижают артериальное давление (АД) за счет снижения периферического сопротивления сосудов, блокада поступления кальция в клетку и уменьшение обусловленного воздействием ангиотензина II сосудосуживающего действия являются дополняющими друг друга механизмами.
Ирбесартан
Ирбесартан является селективным сильно действующим АРАП (подтип-AT1). Ангиотензин II является важным компонентом ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), участвующим в патофизиологии развития артериальной гипертензии и в гомеостазе ионов натрия. Для проявления своего действия ирбесартан не нуждается в метаболической активации.
Ирбесартан блокирует сильное сосудосуживающее и альдостерон-секретирующее действия ангиотензина II за счет селективного антагонизма к рецепторам ангиотензина II (подтипа-АТ1), находящихся в клетках гладкой мускулатуры сосудов и коры надпочечников. Ирбесартан не имеет агонистической активности по отношению к АТ1-рецепторам. Его аффинность к АТ1-рецепторам в 8500 раз больше, чем к АТ2-рецепторам (рецепторам, у которых не было показано связи с поддержанием равновесия гомеостаза сердечно-сосудистой системы).
Ирбесартан не ингибирует ферменты РААС (такие как ренин, ангиотензинпревращающий фермент АПФ), а также не влияет на другие гормональные рецепторы или ионные каналы в сердечно-сосудистой системе, участвующие регуляции АД и гомеостаза ионов натрия. Блокада ирбесартаном АТ1-рецепторов разрывает петлю обратной связи в ренин-ангиотензиновой системе, увеличивая плазменные концентрации ренина и ангиотензина II. При применении ирбесартана снижается плазменная концентрация альдостерона, однако при применении препарата в рекомендованных дозах не происходит существенных изменений содержания калия в сыворотке крови (среднее увеличение содержания калия в сыворотке крови составляет менее 0,1 мЭкв/л). Ирбесартан не оказывает значимого влияния на концентрации триглицеридов, холестерина или глюкозы в сыворотке крови. Ирбесартан не влияет на сывороточные концентрации мочевой кислоты или выведение мочевой кислоты почками.
Антигипертензивный эффект ирбесартана отмечается после приема первой дозы со значительным развитием терапевтического действия в течение 1-2 недель лечения с максимальным эффектом, наступающим через 4-6 недель. В долгосрочных наблюдательных исследованиях эффект ирбесартана сохранялся более 1 года. Однократный прием ирбесартана в дозах до 900 мг в сутки вызывал дозозависимое снижение АД. Однократный прием ирбесартана в дозах 150-300 мг в сутки приводил к большему снижению систолического (САД)/диастолического (ДАД) АД (через 24 ч после приема дозы) в положении лежа или сидя (в среднем на 8-13/5-8 мм рт. ст.), чем при приеме плацебо. Эффект препарата через 24 ч после приема дозы составлял 60-70 % от соответствующего максимального снижения ДАД и САД. Оптимальная эффективность в отношении снижения АД в течение 24 ч достигается при однократном приеме препарата в сутки.
АД снижается приблизительно в одинаковой степени в положении стоя и лежа. Ортостатический эффект возникает редко, и, как и при применении ингибиторов АПФ, его возникновение может ожидаться у пациентов с гипонатриемией или гиповолемией. Антигипертензивное действие ирбесартана и тиазидных диуретиков является аддитивным. У пациентов, у которых не удается достигнуть целевых значений АД при монотерапии ирбесартаном, добавление к приему ирбесартана 1 раз в сутки небольших доз гидрохлоротиазида (12,5 мг) приводит к дополнительному (по сравнению с эффектом добавления плацебо) снижению САД/ДАД, определяемых через 24 ч после их приема, на 7-10/3-6 мм рт. ст., соответственно.
Возраст и пол не влияют на эффективность ирбесартана. Как и в случае лечения другими лекарственными препаратами, влияющими на РААС, у пациентов негроидной расы наблюдается более слабое антигипертензивное действие при монотерапии ирбесартаном. Когда ирбесартан принимается с малыми дозами гидрохлоротиазида (например, 12,5 мг в сутки), антигипертензивное действие у пациентов негроидной расы приближается к таковому у пациентов европеоидной расы.
После отмены ирбесартана АД постепенно возвращается к исходному уровню. Синдрома отмены при прекращении приема ирбесартана не наблюдалось.
Амлодипин
Амлодипин является блокатором медленных кальциевых каналов из группы производных дигидропиридина, который ингибирует трансмембранный транспорт ионов кальция внутрь клеток миокарда и гладкой мускулатуры сосудов. Механизм антигипертензивного действия амлодипина связан с прямым расслабляющим действием на гладкую мускулатуру сосудов.
Точный механизм, с помощью которого амлодипин уменьшает частоту и выраженность приступов стенокардии, до конца не установлен, но амлодипин уменьшает ишемию миокарда за счет указанных ниже двух эффектов.
1. Амлодипин расширяет периферические артериолы и за счет этого уменьшает общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС), так называемую постнагрузку. Так как частота сердечных сокращений при приеме амлодипина практически не увеличивается, это уменьшение нагрузки на сердечную мышцу уменьшает энергозатраты миокарда и его потребность в кислороде.
2. Механизм антиангинального действия амлодипина также, по-видимому, связан с расширением главных коронарных артерий и артериол, как в зонах миокарда с нормальным кровотоком, так и в ишемизированных зонах миокарда. Это расширение коронарных сосудов увеличивает доставку кислорода в миокард у пациентов со спазмом коронарных артерий (при стенокардии Принцметала или вариантной стенокардии).
У пациентов с артериальной гипертензией прием амлодипина один раз в сутки обеспечивает клинически значимое снижение АД в положении лежа и стоя в течение 24 ч. Вследствие медленного начала своего действия амлодипин не предназначен для купирования гипертонических кризов.
У пациентов со стенокардией однократный в течение суток прием амлодипина при выполнении пробы с физической нагрузкой увеличивает общее время выполнения физической нагрузки, время до начала приступа стенокардии и время до появления депрессии сегмента ST на ЭКГ на 1 мм. Кроме этого, прием препарата уменьшает суточное количество приступов стенокардии и суточную потребность в приеме таблеток нитроглицерина.
При приеме амлодипина не наблюдалось каких-либо нежелательных метаболических эффектов или изменения концентраций липидов в крови. Амлодипин можно принимать пациентам с бронхиальной астмой, сахарным диабетом и подагрой.
Клинические доказательства эффективности комбинации ирбесартана и амлодипина с фиксированными дозами были получены в двух многоцентровых, проспективных, открытых исследованиях параллельных групп со слепой оценкой показателей эффективности: исследования I-ADD и I-COMBINE. Результаты обоих исследований продемонстрировали достоверно большую эффективность комбинаций с фикс